NEURON：纤维蛋白原诱导阿尔茨海默染病的认知障碍

脑血管改变是阿尔茨海默病（AD）患病机制的决定性特征。然而，至今为止，关于血管挫伤是否有助于细胞膜膜功能障碍，以及它如何与淀粉样蛋白解剖学协同作用引起神经元炎症和层面能力急剧下降，我们几乎知之甚少。

最近，研究人员注意到，血液蛋白纤维蛋白原诱导神经元轴突腹的抑止，并促进了由CD11b-CD18小胶质细胞膜触发介导的层面缺陷。豚鼠和人AD脑中所的3D大分子标记相辅相成重复的体内双光子成像推断，局灶性纤维蛋白原碎屑与轴突腹的丧失相关，而这并不依赖于淀粉样蛋白斑。

通过抑制活性氧（ROS）产生或遗传抑止CD11b可以预防纤维蛋白原诱导的轴突腹抑止。 CD11b的纤维蛋白原相辅相成基序的遗传抑止减少了5XFAD的AD豚鼠假设中所的神经元炎症，细胞膜膜缺陷和层面急剧下降。

因此，纤维蛋白原通过CD11b链接脑血管挫伤与免疫介导的神经元变性，诱导轴突腹的抑止和层面急剧下降，这可能在AD和相关征状中所有着最主要意义。

原始出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

本文亦同尼斯中医（MedSci）原创编译整理，转载需专利权!