Mol Autism：噻奈普汀可将ASD异常脑活动恢复正常

自闭症谱系障碍(ASD)与执行功能(EF)缺陷与核心和共生精神症状有关。这些缺陷的生物学基础尚不清楚，但可能包括在内5-羟色胺能系统参与调节神经典型人群EF，也参与ASD病理生理学。一些研究表明，急性色氨酸耗竭(ATD)减少5-可以使用羟色胺EF然而，大脑功能的差异在任务执行过程中转移到对照水平，ATD在临床上并不容易使用，因此需要采用替代的方法来挑战5-羟色胺系统。RobertH.Wichers在MolAutism该杂志发表了一篇关于噻奈普汀的文章ASD研究了患者异常脑活动的作用。

本研究采用随机双盲交叉设计，成人男性38例(19例)ASD药物磁共振成像研究与19例匹配对照)进行了比较12.5mg两种类型的噻奈普汀和安慰剂EF脑激活在任务中的影响(反应抑制和持续注意)。

与对照组相比，在安慰剂的作用下，ASD患者在反应抑制区（包括额叶下皮质、运动前面和小脑)有非典型的脑激活。自闭症患者右颞叶中叶、右楔叶和左楔前叶的大脑活动在持续集中注意力的过程中减少。在安慰剂条件下观察到的大脑功能的大多数病例-噻奈普汀治疗消除了对照差异。此外，在反应抑制期间，ASD额下回和前运动皮层的大脑功能差异显著转变为对照水平。

显示脑激活图ASD在反应抑制和持续注意期间，这些区域在噻奈普汀治疗后消失；p<0.02在簇水平上BOLD脑区信号变化。<0.02在簇水平上。组间BOLD信号变化脑区。

红色：ASD>TD；蓝色：ASD

治疗后的噻奈普汀ASD患者左侧额下回和右侧中央前回皮质Go/No-Go脑激活在任务中显著降低

EF药物状态(安慰剂、噻奈普汀)及组(ASD、TD)交互作用；簇水平p<0.02。方差分析交互作用BOLD变化脑区。<0.02。方差分析交互作用的BOLD变化脑区。

这项研究首次证明噻奈普汀可以ASD患者EF在此期间，非典型的大脑活动转变为控制水平。未来的研究应调查长期服用噻奈普汀后是否保持ASD这种生物学变化，以及它是否改善了临床症状。

原文出处：WichersRobertH,FindonJamesL,JelsmaAukeetal.Modulationofatypicalbrainactivationduringexecutivefunctioninginautism:apharmacologicalMRIstudyoftianeptine.[J].MolAutism,2021,12:14.