Sci Rep：【世界阿尔茨海默病日】口服药物，或破阿尔茨海默症治疗态势

阿尔茨海默性哮喘（Alzheimer‘s disease）避免神经肝细胞死亡，随着时间推移，神经急剧萎缩，肝细胞严重破坏避免天资萎缩、天性偏离以及日常活动的问题。科学家辨认出，β-淀粉样肝细胞的异常沉积是最有似乎避免阿尔茨海默性哮喘的主因。虽然肝细胞质一般而言专责重要的肝细胞过程，但群人患有阿尔茨海默性哮喘时，这些肝细胞质变成“头子”，过渡到球状并掳走肥胖症的神经肝细胞。2017年，渥太华阿尔伯塔大学社会学家Jack Jhamandas系主任辨认出了一种来由“AC253”的有机化合物可以中和β-淀粉样肝细胞的神经毒素，提高患阿尔茨海默性哮喘肠道的本质弱点，并提出胰淀素激素是外科手术阿尔茨海默性哮喘的靶点。睽违2年，Jack Jhamandas系主任又再次出现了一个与阿尔茨海默性哮喘有关的原先谜题，使我们离治好这种哮喘又近了一步。发表于《Scientific Reports》杂志上的原先科学研究中，Jhamandas和他的设计团队辨认出通过连续五周每天给阿尔茨海默性哮喘肠道本品两种短肽，可以明显提高肠道的天资。这种作法还减低神经因阿尔茨海默性哮喘引起的沾染物理变化。“在接纳用药的肠道中，我们辨认出淀粉样肝细胞斑块积存较不算，脑组织部炎性哮喘减低。” Jhamandas曾说，“这非常有趣且难以置信，因为它向我们得出结论，原先作法不仅让肠道的天资得到提高，而且阿尔茨海默性哮喘的脑组织法医学确实也得到了极大的提高。这对我们来说有点意外。”先前科学研究为基础虽然AC253可以防止β-淀粉样肝细胞的积存，但它并不能有效地进发神经，并且在尿液中慢慢地被生物合成。因此，使用AC253的外科手术需要大量有机化合物才有效（这是毫无价值的），并且提高了机体对外科手术产生免疫系统的似乎。将AC253从可本品用药转化为药丸，或许可以解决生物合成问题并提高，但AC253太复杂，无法制备有效的本品用药。2017年，Jack Jhamandas和他的设计团队在飞行测试抑制淀粉样肝细胞的作法Jhamandas的的产品是将AC253切成短肽，看看它是否可以切断β-淀粉样肝细胞的积存。Jhamandas的科学研究该小组通过对携带阿尔茨海默性哮喘的转基因肠道进行一系列飞行测试，辨认出了两个不长的AC253影片，它们同样具有预防和修整功能。原先药即将开发原先中随着短肽的辨认出，Jhamandas和他的设计团队（包括著名的病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），使用计算机建模和计算机新技术来开发原先一种小分子用药——像是外科手术高血压或胆的用药。Jhamandas解释说，小分子用药更是适宜外科手术，而且对于制药子公司而言，它们制造紧紧更是便宜。此外，本品可以更是容易通过尿液进发神经。虽然Jhamandas对他的原先药偏离阿尔茨海默性哮喘外科手术方式将的潜力给与冷漠态度，但这是长达15到20年的工作获益。他隐喻道：“就像盖房子一样，需要旁边旁边石子堆砌紧紧，之后才有了房子。”阿尔茨海默性哮喘应用领域的原先药开发原先“态势”，临床试验下一阶段的失败率之高让人望而却步。我们表示感谢地想，Jhamandas的原先药需要允诺研发急于，为更是多阿尔茨海默性哮喘患者助长讲道。原始出处:Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Scientific Reports. 29 July 2019.